痛風是一種以高尿酸血癥（HUA）的為特征的代謝性炎癥疾病，當血清尿酸濃度（SUA）> 420μmol/L時，尿酸鈉（MSU）晶體可形成并沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及結締組織中，進而發生急性痛風性關節炎，同時HUA和痛風也是慢性腎病、心腦血管疾病、高血壓及代謝性疾病的獨立危險因素。

除尿酸鹽濃度，PH值也是影響MSU沉積的因素之一，PH值降低可增強晶體的成核反應，從而促進MSU在關節部位的結晶，尿液堿化可增加尿酸鹽溶解度，促進尿酸排泄、防止MSU沉積及降低泌尿系尿酸結石的發病風險。

臨床上經常會給痛風患者開碳酸氫鈉片口服, 碳酸氫鈉片常用來堿化尿液，輔助尿酸溶解、排泄、降低腎臟尿酸結石的風險。

碳酸氫鈉是常用且經濟實惠的尿液堿化藥物，由于尿酸鹽在堿性環境下溶解度高，口服碳酸氫鈉片堿化尿液使得尿液呈堿性，尿酸容易隨著尿液被排泄出體外，從而達到降低血中尿酸的作用。

有的人會疑問口服碳酸氫鈉片為什么可以堿化尿液呢？口服的碳酸氫鈉不是進入胃了嗎？常識告訴我們口服的碳酸氫鈉應該會被胃酸（鹽酸）中和成 H₂O、NaCl 和 CO₂ ，怎么就到尿液，并使得尿液堿化了？

當然，我們的常識是正確的，口服的碳酸氫鈉確實是會被我們的胃酸所中和。但 HCO₃^- 被胃酸中的 H⁺ 所中和的同時會使得體內的 H⁺ 被消耗。我們知道體內 PH 是維持動態平衡的，當體內 H⁺ 被消耗，勢必會引起機體相應“調動”，這就涉及兩個對于機體的酸堿平衡維持起著非常重作用的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。

（1）碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO₂+ H₂O 生成 H₂CO₃，H₂CO₃ 則部分解離為 H⁺ 和 HCO₃^-。這樣，一般情況下，腎小球濾過的 HCO₃^- 幾乎全部在腎小管和集合管以 CO₂ 形式被重吸收，同時伴 H⁺ 分泌（泌氫）。所以，碳酸酐酶主要作用的關鍵詞就是：促泌氫、促重吸收 HCO₃^-。

（2）谷氨酰胺酶的主要作用：谷氨酰胺酶主要分布于近曲小管和集合管，使谷氨酰胺發生脫氨反應，生成谷氨酸根（會進一步被谷氨酸脫氫酶作用生成 a- 酮戊二酸和 NH₄⁺）和 NH₄⁺。NH₄⁺ 進一步通過 H-Na 轉運進入小管液而最終排泄、NH₄⁺ 的分泌也能夠促進 HCO₃^-  的重吸收。所以，谷氨酰胺酶主要作用的關鍵詞就是：促 NH₄⁺ 排泄、促重吸收 HCO₃^-。

所以，當口服碳酸氫鈉時，由于 H⁺ 的消耗，機體為了維持體內酸堿平衡，就會使得在腎臟處 H⁺ 和 NH₄⁺ 分泌排泄減少、 HCO₃^- 的重吸收減少，以此最終達到使得尿液 PH 升高（堿化尿液）。

既然堿化尿液能夠促進尿酸鹽的排泄，那么是不是尿液 PH 越高越好呢？如果不是，那么什么情況下需要堿化尿液，尿液 PH 過高會有什么問題嗎？

顯然，并不是尿液越“堿”越好，如果尿液 PH 過高，當 PH＞7.0 時，反而容易形成草酸鈣和磷酸鹽類等其他結石。所以，在進行尿液堿化時要監控尿液 PH，根據 PH 值來調整用藥，降低由于尿液 PH 過高引起的尿路結石幾率。

當尿液 PH＜6.0 時，藥物治療同時需進行尿液堿化。形成尿酸結石有兩個主要因素是：尿酸鹽濃度過高和尿液呈酸性。當PH為7.0 時尿酸的溶解度約為 1.2 mmol/L，但是在尿液 PH 為 5.0 時，尿酸的溶解度則降至 0.09 mmol/L。痛風病人剛好滿足這兩個條件，所以痛風患者容易形成尿酸結石。

當尿液 PH 在 6.2-6.9 之間時，嘌呤代謝所產生的尿酸鹽在該 PH范圍溶解度大，容易被溶解，因此可以促進尿酸鹽結晶溶解和從尿液中排出。

碳酸氫鈉片用于堿化尿液及酸血癥，也可用于胃酸過多。用法用量，口服，成人：每次 0.25～2g（0.5～4 片），一日三次。兒童：服用劑量應咨詢醫師或藥師。通常過量服用沒有太多不良反應，若有不適應立即前往醫院就診，醫生會評估狀況并決定如何處理過量服用的情況。如果忘記服藥時，應盡快服用藥品。但如果已經接近下次服藥時間（小于用藥間隔的 1/2 ），則不用補服，按照原來時間服用下一次劑量，千萬不可一次服用兩倍劑量。